Dr Pentti Põder kirjutab Meditiiniuudistes kroonilisest südamepuudulikkusest

Eestis on võimalus aidata kõiki südamepuudulikkusega patsiente algusest lõpuni ehk südamesiirdamiseni välja. Küsimustele kroonilise südamepuudulikkuse (SP) kohta vastas Põhja-Eesti Regionaalhaigla I kardioloogia osakonna ülemarst Pentti Põder.

Kui palju meil SPst esineb?
Eesti epidemioloogia ei erine ilmselt kuigi palju muust maailmast - kroonilist südamepuudulikkust põeb umbes 2% elanikkonnast. Oma olemuselt on krooniline südamepuudulikkus (KSP) mingi südamehaiguse tüsistus. Küsimus on eelkõige selles, millal KSP tekib – kui varem tekkis see noorematel inimestel, kui muude südamehaiguste ravimeetodid ei olnud niivõrd efektiivsed, siis praegu KSP patsientide keskmine vanus kasvab. 

Mis vanusest me räägime?
Meie mõistes noorte ehk alla 60aastaste patsientide osakaal langeb pidevalt. Ühe peamise KSP põhjuse – südame isheemiatõve – ravimeetodid on muutunud viimastel aastakümnetel palju efektiivsemaks. Südamelihase kahjustus – kui see näiteks ägeda müokardi infarkti korral tekib – on seetõttu väiksem ja seepärast kujuneb KSP välja oluliselt hiljem. 

Kui kiiresti ravimata südamepuudulikkus progresseerub?
Varasemad epidemioloogilised uuringud näitavad, et u 50% KSP diagnoosi saanud patsientidest on diagnoosi saamise hetkest viie aasta pärast surnud. Kas see ka praegusel ajal, kui ravimeetodid on palju efektiivsemad ja kasutatakse polüteraapiat (ravi korraga nii mitme prognoosi parandava ravimiga kui ka instrumentaalsete ravivõtetega ) nii on, ei saa enam kindlalt väita. Ravita jätmise korral oleks 5aastane elulemus kindlasti oluliselt madalam kui 50%. Et tegemist on invaliidistava haigusega ja inimesel tekivad paratamatult kaebused, siis seetõttu on täielikult ravita jäämine praktiliselt välistatud. Edasine elulemus sõltub väga palju sellest, kuidas inimest jälgitakse, tema ravi tõhustatakse ja kuidas ta ravirežiimist kinni peab. 

Milline on ravisoostumus?
Uuringud on näidanud, et mida rohkem on inimesel ravimeid, seda kehvem on kokkuvõttes ravisoostumus. Eks see ongi kogu meditsiinipersonali ülesanne selgitada haigele, miks tal neid ravimeid vaja on ja et kasu on sageli näha alles pikemas perspektiivis – tulevikus on vähem haiglasse tulekuid ning inimene elab kauem ja kvaliteetsemalt. See on raske ülesanne. 

Mis on ravis kõige nõrgem koht?
Kipub olema kaks asja koos – üks on ravirežiimist mittekinnipidamine ja teine patsiendi ebapiisav jälgimine. Ehk siis ravirežiimi mittejärgimisele ei saada õigel ajal jaole ja see tuleb välja alles siis, kui patsient juba haiglasse satub. 

Esmase diagnoosi paneb kardioloog?
Sugugi mitte, võib panna ükskõik mis eriala arst, sagedamini on selleks küll perearst. Kui diagnoos pannakse haiglas, siis on tegemist tavaliselt mingi ägeda sündmusega, mille tulemusel on tekkinud südamepuudulikkus. Ei peaks küll olema nii, et me paneme just kroonilise SP esmase diagnoosi haiglas. See tähendaks, et inimene poleks varem arstile jõudnud. 

Kui sageli peaks perearst patsienti jälgima?
See sõltub palju sellest, milline on haiguse raskusaste ja kulg. Kui nooremal patsiendil on suhteliselt tagasihoidlikud sümptomid, ta on adekvaatne, saab raviskeemist aru, suudab seda järgida, oma seisundit ja selle muutust ise hinnata – siis ei olegi intervall kuigi tihe, ulatudes mitme kuuni. Kui aga on tegemist eaka patsiendiga, kelle ravisoostumus on kehv ja elulised näitajad üsna piiripealsed – madal vererõhk, kõrge pulsisagedus, palju kaasuvaid haiguseid ja seepärast ravimite doseerimine keeruline – nende puhul võib olla vajalik patsient esialgu isegi nädala pärast tagasi kutsuda. Sageli on korduva vastuvõtu ajalist intervalli raske määrata. Mingit kindlat algoritmi paraku olemas ei ole. 

Kui noored on noorimad patsiendid?
Noorimad on kaasasündinud südamerikkega patsiendid, kelle puhul üritatakse esmast riket ja sellega kaasnevat SPst korrigeerida operatsiooniga. Omaette teema on nende patsientide edasine elu. Täiskasvanuna on nende puhul tegemist juba täiesti eraldi patsientide rühmaga ehk nn täiskasvanud südameriketega patsientidega, kelle hulgast tuleb kahjuks hiljem SP patsiente juurde. 

Kui kerge on SPst diagnoosida ja kas kaasasündinud südamerikkest tingitud puudulikkus erineb kuidagi?
Südamepuudulikkusel on universaalne sümptomaatika – jõuetus, väsimus, hingeldus, tursed jalgadel, sinakas naha ja huulte värv. Kliinilises mõttes ei ole seepärast SPst väga keeruline ära tunda, kui haiget vaadelda, küsitleda, teha mõned lihtsamad diagnostilised võtted. Muidugi on ka muid haiguseid, mis annavad osaliselt sarnast sümptomaatikat – näiteks KOK või KATE. Üldiselt peaks aga arstil siiski SP mõte peast läbi käima. 

Kui kiiresti sümptomid tekivad?
KSP kiire arengu puhul on eelnenud kas mõni konkreetne sündmus nagu müokardiinfarkt, äge rütmihäire, kus SP sümptomaatika tekib tundide või päevadega või areneb see vähehaaval, kuude või isegi aastatega südame lihashaiguse (kardiomüopaatia) foonil. Kõigepealt hakkab inimene tundma sümptomaatikat koormusel – jõuetus ja kiire väsimine. Sümptomite tekke kiirus on aga väga individuaalne. Meil on patsiente, kellel on diagnoositud südamelihase haigus koos SPga aastaid tagasi, ta on saanud ravi – see on aga millegipärast ära lõppenud ja patsient on sellest hoolimata elanud mõned aastad täiesti ilma kaebusteta. Siis on kaebused tagasi tulnud ja juba tõsisemalt avaldunud. 

Kuidas SP mõjutab teisi organeid?
Esmane kahjustusobjekt on neerud. Südame minutimaht langeb, neerude perfusioon langeb, neerude väljutusvõime eritada jääkaineid väheneb, tekib neerupuudulikkus – seda nimetatakse ka kardiorenaalseks sündroomiks. Pais ehk liigveresus venoosses süsteemis kahjustab nii neerusid kui ka maksa, mis soodustab nii neeru- kui ka maksapuudulikkuse teket. SP ravi vähendab seega ka nende organite puudulikkust. 

Südamesiirdamist vajavad siis patsiendid, kes ei allu muule ravile?
Jah, kui sümptome ei suuda enam parandada medikamentoosne ravi ega ka teised instrumentaalse ravi võtted nagu pärgarterite angioplastika ja resünkroniseeriva võimalusega kardiostimulaatori kasutamine. Kuna haigus on olemuselt progresseeruv, siis südamelihas kaotab kontraktsioonivõime ning vasak vatsake üha laieneb, kuni ta ei suuda enam ka ravimite abil organismi verega piisavalt varustada. Siis ta jõuab ühel hetkel punkti, kus on vaja kas vasaku vatsakese abistavat seadet või südamesiirdamist.

Aastaid tagasi oli juttu, et pumbad võivad siirdamise asemele tulla…
Viimase viie aastaga ei ole seda progressi kahjuks tulnud. Pumpade puhul on põhiliseks probleemiks vooluallika paiknemine inimesest väljaspool ehk siis toitejuhe tuleb kehast välja vooluallikani viia, see aga on seotud infektsioontüsistuste riskiga. Ideaalis peaks laadimine toimuma juhtmevabalt. Praegu on raske SP ravi kuldne standard siiski südamesiirdamine, mis ei sobi paraku kõigile patsientidele (kõrgenenud kopsuringe rõhk, immunosupresseeriv ravi, onkoloogilised haigused). Piirid seab ka doonororganite vähesus. Vasaku vatsakese abistamisseade ei sobi aga omakorda raske parema vatsakese puudulikkusega patsientidele. Seega peab iga raske KSP haige ravimeetodi valimine toimuma individuaalselt.

Milline on meie terviklik võimekus aidata SPga patsiente?
Eestis on praegu võimalus aidata kõiki KSP patsiente algusest lõpuni. Kui 10 aastat tagasi ei olnud meil vasaku vatsakese abistamisseadet ega südamesiirdamisi, siis nüüd on meil algusest lõpuni kõigis etappides võimalik haigele abi anda. Selles mõttes on koostöö Helsingi Ülikooli Keskhaiglaga, kus toimuvad meie patsientide siirdamised, väga hea olnud.

 

Toimetaja: Violetta Riidas

Artikkel on ilmunud Meditsiiniuudiste portaaalis aadressil: https://www.mu.ee/.